By Sergio Stagnaro
Il ruolo svolto dal GH e dall’obesità nella patogenesi del T2DM è nota da molti decenni, mentre solo di recente il tessuto adiposo ha assunto un crescente interesse scientifico. Fino a pochi anni or sono veniva interpretato come organo di deposito, attualmente invece è considerato un vero e proprio organo endocrino che, oltre ad intervenire attivamente nella regolazione del metabolismo lipidico e glucidico, è in grado di secernere numerose molecole biologicamente attive, continuamente scoperte, note come adipochine, ad azione tra loro contrapposta, che si trovano in stretto equilibrio e in grado di regolare le funzioni metaboliche di vari organi e tessuti (1-4).
“Cerchio come cellula“-Daniela Biganzoli(Dab)
Tuttavia, prima della nascita della Semeiotica Biofisica Quantistica, che ha portato alla scoperta delle Costituzioni Dislipidemica e Diabetica con il Reale Rischio Congenito (5), nessun Autore ha potuto spiegare perché nella Sindrome Metabolica solo il 50% circa dei pazienti è diabetico (5-9)
Tra gli obesi il rischio di diabete, cancro e CVD è aumentato dalla localizzazione addominale del grasso in eccesso, dalla durata dell’obesità – l’obesità infantile è maggiormente associata al rischio di sviluppare diabete in età adulta – dalla comparsa di diabete gestazionale e dalla familiarità ma questo è valido per una parte degli obesi, ma non per tutti (9). Come sopra riferito, solo il 50% dei pazienti con Sindrome Metabolica presenta il DM manifesto (8, 9).
Il diabete mellito di tipo 2 è causato fondamentalmente da un difetto di azione insulinica in molteplici tessuti bersaglio, con particolare riguardo alla insulino-resistenza, ridotta capacità dell’ormone di stimolare la captazione e quindi l’utilizzazione del glucosio nei principali organi bersaglio, muscolo scheletrico, fegato, tessuto adiposo. Oggi la resistenza insulinica è valutata anche clinicamente con la SBQ (10-12).
Nelle Beta-cellule, le alterazioni recettoriali dei sensori del glucosio e quindi dell’attività insulinemica, si accompagna invariabilmente alla progressiva incapacità di aumentare la secrezione compensatoria di insulina. La misurazione della resistenza all’insulina fornisce un forte e precoce fattore predittivo di diabete mellito di tipo 2 e, anche in assenza di iperglicemia, la resistenza insulinica è un importante fattore di rischio di morbilità e mortalità cardiovascolare precoce (10-14).
Le mie ricerche cliniche, tuttora in corso, sui rapporti tra tessuto adiposo bianco (WAT) e CVD, T2DM e Cancro (15-22), hanno portato alla scoperta di due tipi di Tessuto Adiposo Bianco Sottocutaneo e Periviscerale: nel Tipo A, fisiologico, i glicocalici degli adipociti sono fisiologicamente funzionanti (23-27).
Al contrario, nei soggetti con Costituzione Diabetica, Aterosclerotica e Terreno Oncologico, dove è presente il Tipo B, i glicocalici funzionano in modo patologico, espressione di alterazione genetica del mit-DNA e del n-DNA, che presiedono alla struttura e funzione della membrana cellulare e del glicocalice. A partire dalla nascita è possibile riconoscere con un fonendoscopio i due Tipi di WAT.
Interessante il fatto che l’azione esercitata dalle adipochine avviene attraverso la stimolazione del GH-RH: se temporaneamente è interrotta la secrezione del GH-RH mediante pressione intensissima (1.500 dyne/cm2) applicata per 5 sec. sopra il relativo trigger-point, la stimolazione di adiponectina non è seguita da alcun effetto (19).
La TQMR (20) elimina le Costituzioni patologiche e i dipendenti reali rischi congeniti e contemporaneamente trasforma nel Tipo A, fisiologico, il WAT, sottocutaneo e periviscerale, precedentemente di Tipo B.
Infatti, il riflesso infiammatorio, provocato da pressione ungueale media-moderata (500/700 dyne/cm.2) è patologicamente presente soltanto nel Tessuto Adiposo Bianco Sottocutaneo e Periviscerale di Tipo B (NN: Tempo di Latenza = 10 sec.). I valori parametrici si sono rivelati utili per riconoscere dalla nascita il RRC di Cancro (Tempo di Latenza inferiore ai 5 sec.) dal RRC di T2DM e RRC di Cardiopatia, dove il Tempo di Latenza è superiore ai 5 sec.
Bibliografia
1) Lyon CJ, Law RE, Hsueh WA. Minireview: adiposity, inflammation, and atherogenesis. Endocrinology. 2003; 144: 2195-200.
2) Northcott JM, Yeganeh A, Taylor CG, Zahradka P, Wigle JT. Adipokines and the cardiovascular system: mechanisms media-ting health and disease. Can J Physiol Phar-macol. 2012; 90: 1029-1059.
3) Fain JN, Bahouth SW, Madan AK. TNF-alpha release by the nonfat cells of human adipose tissue. Int J Obes Relat Metab Disord. 2004; 28: 616-622.
4) Michela Zanetti, Giuliano Zabucchi, Franco Spangaro, Maurizio Fonda, Luigi Cattin.. ADIPOCHINE: DALLA CELLULA ADIPOSA AL DANNO CARDIOVASCOLARE. Giornale Italiano dell’Arteriosclerosi 2013; 4 (1): 11-3
5) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S. Introduzione alla Semeiotica Biofisica. Il Terreno Oncologico. Travel Factory, Roma, 2004. http://www.travelfactory.it/semeiotica_biofisica.htm
6) Sergio Stagnaro and Simone Caramel (2013). The Role of Modified Mediterranean Diet and Quantum Therapy in Type 2 Diabetes Mellitus Primary Prevention. LifeScienceGlobal February 2013, Journal of Pharmacy and Nutrition Sciences, 2013, 3, http://www.lifescienceglobal.com/home/cart?view=product&id=376
7) Stagnaro S., West PJ., Hu FB., Manson JE., Willett WC. Diet and Risk of Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2002 Jan 24;346(4):297-298. [Medline]
8) Stagnaro S., Singh RB. Influence Of Nutrition On Pre-Metabolic Syndrome And Vascular Variability Syndrome. Editorial, The Open Nutrition Journal. Bentham Sci. Publish. Nutraceuticals Journal, 2009, Volume 2, http://www.benthamscience.com/open/tonutraj/articles/V002/118TONUTRAJ.pdf
9) Sergio Stagnaro. Liver PPARs Quantum-Biophysical-Semeiotic Evaluation of Pre-Metabolic and Metabolic Syndrome, at Rest and under Stress Tests. 11 July, 2011. http://stagnaro.wordpress.com/2011/07/11/liver-ppars-quantum-biophysical-semeiotic-evaluation-of-pre-metabolic-and-metabolic-syndrome-at-rest-and-under-stress-tests/
10) Sergio Stagnaro. Valutazione clinica SBQ dell’insulina-resistenza nel muscolo-scheletrico – articolo aggiornato.
http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/insulino-resistenzaarticoloaggiornato2016.pdf
11) Stagnaro-Neri M., Stagnaro S., Semeiotica Biofisica: la manovra di Ferrero-Marigo nella diagnosi clinica della iperinsulinemia-insulino resistenza. Acta Med. Medit. 13, 125, 1997
12) Sergio Stagnaro. Manovra di Ferrero-Marigo e Vasomotilita’ a Riposo e Dopo Il Test Di Secrezione Del Picco Acuto Insulinemico nella Valutazione Clinica della Insulino Resistenza 23 novembre 2010. http://qbsemeiotics.weebly.com/uploads/5/6/8/7/5687930/manovradiferrero.pdf
13) Sergio Stagnaro. Il Segno di Artemisia: Il Diabete Mellito diagnosticato in un secondo a partire dal suo Primo Stadio di Reale Rischio Congenito, Dipendente
dalla Costituzione Diabetica. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segnodiartemisia.pdf
14) Sergio Stagnaro. Diabete Mellito tipo 2 Stagnaro, Libri e Articoli www.sisbq.org, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/dmt2_stagnaro2017.pdf
15) Sergio Stagnaro. Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Seno. www.sisbq.org. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_2014.pdf
16) Sergio Stagnaro. Articoli su Tessuto Adiposo della Mammella. Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Seno. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_agg9_.pdf
17) Sergio Stagnaro. Valutazione Semeiotico-Biofisico-Quantistica dell’Attività della Resistina con un Fonendoscopio. Ruolo Fondamentale della Costituzione Diabetica nella Relazione Resistina, Infiammazione del Tessuto Adiposo Bianco, Diabete Mellito e Obesità. www.sisbq.org, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/valutazionesbqresistina.pdf
18) Sergio Stagnaro. Valutazione Clinica Semeiotico-Biofisica dell’ Adiponectina. http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/Adiponectin%20lavoro.doc
19) Sergio Stagnaro. Valutazione Clinica Semeiotico-Biofisica della Leptina. http://www.semeioticabiofisica.it/semeioticabiofisica/Documenti/Ita/Leptina%20Articolo.doc
20) Sergio Stagnaro. Segno di Perazzo: Il Terreno Oncologico riconosciuto attraverso la Valutazione del Pannicolo Adiposo Mammario. www.sergiostagnaro.wordpress.com. http://stagnaro.wordpress.com/2014/11/22/segno-di-perazzo-il-terreno-oncologico-riconosciuto-attraverso-la-valutazione-del-pannicolo-adiposo-mammario/; Journal of SISBQ, http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/segno_di_perazzo_2014.pdf
21) Sergio Stagnaro. Articoli su Tessuto Adiposo della Mammella. Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Seno. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_agg9_.pdf
22) Sergio Stagnaro. Ruolo del Tessuto Adiposo della Mammella nell’Insorgenza del Cancro del Seno. www.sisbq.org. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/tessuto_adiposo_cancro_mammella_2014.pdf
23) Caramel S, Stagnaro S. The role of glycocalyx in QBS diagnosis of Di Bella’s Oncological Terrain. JOQBS, 2011. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/oncological_glycocalyx2011.pdf
24) Caramel S, Stagnaro S. QBS of Oncological IRR of Myelopathy: the diagnostic role of glycocalyx. JOQBS, 2011.
http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/qbs_myelopathy_glycocalyx_english.pdf
25) Stagnaro Sergio. Valutazione Clinica del Glicocalice nella Diagnosi dei Cinque Stadi del Diabete Mellito tipo 2. https://sergiostagnaro.wordpress.com/tag/valutazione-clinica-di-glicocalici/
26) Caramel S, Stagnaro S. Skeletal Muscle Cell Glycocalix Evaluation during CFS Treatment corroborates Andras Pellionisz’s Recursive Fractal Genome Function Principle . JOQBS, 2011. http://www.sisbq.org/uploads/5/6/8/7/5687930/cfsglycocalyx.pdf
27) Stagnaro Sergio. Valutazione Clinica del Glicocalice nella Diagnosi dei Cinque Stadi del Diabete Mellito tipo 2. https://sergiostagnaro.wordpress.com/tag/valutazione-clinica-di-glicocalici/
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